Можно ли есть досыта, оставаясь стройным?

Чтобы не страдать от лишнего веса, есть надо столько, сколько надо, а не столько, сколько хочется. Простая формула, но как непросто ей следовать! Почему кто-то встаёт из-за стола сытым «по горло», но умудряется сохранять стройную фигуру, тогда как другие с трудом отрываются от трапезы усилием воли, постоянно испытывают муки голода, но все равно набирают ненавистные килограммы? Ответ на этот вопрос нашли немецкие исследователи.

Учёным из Центра Гельмгольца в Мюнхене (Helmholtz Zentrum Mnchen) удалось выделить генетический переключатель, регулирующий чувство сытости и массу тела.

Воображение рисует некий тумблер, щелкнув которым можно без особых проблем избавиться от навязчивого чувства голода, а заодно и от подкожного слоя «трудовых накоплений». Конечно не все так просто. Но кто знает, возможно со временем действительно появится эффективный препарат, который поможет обуздать голод, и избавит нас не только от лишнего веса, но и от сопутствующих ему болезней?

Исследователи во главе с доктором Паулем Пфлюгером (Paul Pfluger) и доктором Матиасом Чёпом (Matthias Tschp) идентифицировали новый химический компонент, играющий важную роль в регулировке веса тела и нашей потребности в пище. Они обнаружили, что фермент гистондецилазы 5 (HDAC5) оказывает существенное влияние на эффективность гормона лептина.

Лептин образуется в жировых тканях пропорционально запасам жира, о чем нейроны «докладывают» в головной мозг. Если лептина (и жира) много, то мозг принимает меры, чтобы ограничить потребление пищи. Если запасов мало, то мозг вынуждает нас есть больше. В этой схеме до сих пор было не выяснено, с помощью чего мозг заставляет тело реагировать на изменения уровня лептина.

Эксперименты показали, что по мере роста потребления и накопления жира (и повышения концентрации гормона сытости лептина) в нашем «центре управления энергетическим балансом» гипоталамусе увеличивается производство и активность HDAC5.

Ведущий автор исследования Дирай Кабра (Dhiraj Kabra) назвал фермент гистондецилазы молекулярным переключателем в мозге, «который помогает организму распознать, насколько заполнены хранилища жира». По мнению учёного: «Без HDAC5 мы не сможем приспосабливать потребление пищи [к нуждам организма] или обуздать отложение жира».

Исследователи обнаружили, что неспособные производить этот фермент мыши значительно хуже реагируют на лептин. В сравнении с обычными, организм которых производит HDAC5 в достаточном количестве, животные с высокой сопротивляемостью лептину значительно больше едят и постоянно накапливают жир. Целенаправленно активируя выработку гистондецилазы исследователи смогли переломить тенденцию, и вернуть тучным мышам нормальный вес.

Как отметил доктор Пфлюгер: «Восстановление чувствительности к лептину является важным шагом к устойчивому снижению веса, и к борьбе с потенциальными осложнениями, такими как сахарный диабет второго типа».

По мнению руководителя научного коллектива результаты исследования позволяют надеяться, что влияющие на эффективность лептина компоненты, первый и основной среди которых HDAC5, со временем могут стать потенциальными мишенями для лекарств, регулирующих вес тела.